EVOLUCIÓN DEL CASO...

Otros datos relevantes del caso son:

Antecedentes familiares y personales: Padre con EPOC. Transportista internacional. Madre aparentemente sana. Alimentación: Tomó queso elaborado con leche de vaca realizado artesanalmente (no sometido a control sanitario). Consumió agua procedente del abastecimiento domiciliario. Posible contacto con animales: No tenían en el domicilio ni consta que los frecuentara fuera de él.

Ampliación de los estudios complementarios en base a las preguntas formuladas en el foro: Las deposiciones no contenían sangre y el coprocultivo mostró simplemente disbacteriosis. Calprotectina fecal 1.072 mg/k/heces. Frotis faríngeo: Flora saprofita. ASLO 144 UI/ml. Ecografía abdominal: Sin hallazgos significativos. Mantoux 12mm de diámetro. La Biopsia cutánea se pospuso: muestra no representativa. Reactantes de fase aguda: VSG 68 mm/h; PCR 11.68 mg/dl. Pruebas reumáticas: FR 11.8 UI/ml, ANA, anti-DNA, anti-musculo liso, anti-mitocondriales: Negativas.

Con el diagnóstico de infección tuberculosa (Mantoux >10mm) y sospecha de enfermedad dada la presencia de síntomas, se procedió a una ampliación de las exploraciones complementarias:

- La historia familiar fue muy difícil más allá de los padres.
- El padre tuvo un Mantoux de 10 mm y una RX de tórax propias de una EPOC. El Mantoux y RX de la madre resultaron "negativos".
- La niña no había sido vacunada con BCG.
- Los hemocultivos fueron negativos.
- El ECG y ecocardiograma: Normales.
- RX y TAC torácicos. Sin hallazgos significativos.
- Eco, RX y TAC abdominales: Normales.
- RNM torácica: Sin alteraciones.
- RNM de abdomen: Esencialmente normal ("adenopatías retroperitoneales y quizá den la raíz del mesenterio de apariencia inespecífica").
- No efectuamos pruebas diagnósticas distintas a las convencionales pero hubiera sido interensante realizar un test de inmunodiagnóstico (QuantiFerón o T-Spot) pues la respuesta inicial a la terapia antiTB no fue satisfactoria. La fiebre remitió definitivamente a las dos semanas de tratamiento y con ella las lesiones cutáneas (EN), que hasta entonces había evolucionado con recurrencias, fueron atenuándose hasta desaparecer sin dejar secuela cutánea alguna

DIAGNOSTICO: ERITEMA NODOSO secundario a TUBERCULOSIS

AUTOR: Dr. J. Guerrero Vázquez.

Fecha de publicación: 01/06/10

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El Eritema nodoso (EN) es la más frecuente de las Paniculitis tanto desde el punto de vista clínico como anatomopatológico. Se trata de un trastorno que esencialmente consiste en una reacción cutánea que reconoce múltiples orígenes. Una relación absolutamente exhaustiva de los mismos puede encontrarse en el trabajo de Requena y Sánchez Yus 2007). A destacar en esta publicación el registro de 82 fármacos relacionados con su desarrollo, y 31 casos de patología calificada por los autores de “miscelánea” (entre las que no se encuentra precisamente la enfermedad de Kawasaki, posibilidad diagnostica considerada por uno de los blogueros). Aún así, de todos es conocido que la mayoría los casos  de EN son de origen indeterminado (40% de los casos Labbe 1996) si bien Kakourouu et al (2001) rebajan la cifra de formas idiopáticas al 23%, y Artola Aizalde et al (1993) a 22%.
Un aspecto de interés es el cambio producido en relación con el agente microbiano más frecuentemente involucrado en su desarrollo. Clásicamente el  EN se ha relacionado por lo general con la tuberculosis y así sigue sucediendo en los países en vías de desarrollo sin olvidar que actualmente España es, junto con Portugal, el país más afectado por esta enfermedad en el ámbito de la Unión Europea  (Centro de Vigilancia Veterinaria,  30 de marzo de 2007). En los países desarrollados la causa principal de EN es la infección estreptocócica (Kakourou 2001 y otros). Entre nosotros, Sota Busselo et al 2004 indican que  el cambio producido en nuestro país tiene que ver más que con el estreptococo con las infecciones gastrointestinales. En 1993, la tuberculosis seguía siendo entre nosotros la causa fundamental (Artola et al)
En nuestro caso el origen marroquí de la paciente justifica una especial cautela respecto a la posibilidad de un origen específico.

La clínica del EN es sobradamente conocida (puede consultarse cualquier libro de texto o mejor leer las revisiones que proponemos en el apartado de Bibliografía). La localización clásica es en el área pretibial y también los muslos pero es interesante resaltar que en los niños pueden verse afectadas otras zonas tales como el área de extensión de las extremidades superiores (22,8%, 8 de 35 casos, en la serie de Kakourou), tronco, cuello y cara (Schwartz 2007). La paciente aquí presentada es un claro ejemplo de esta distribución “atípica” que, si se desconoce, puede desorientarnos inicialmente (ha nosotros ya nos había ocurrido en otra ocasión).

Otro detalle interesente respecto a la  localización del EN y la edad de paciente es que en la infancia y adolescencia, las lesiones pueden limitarse exclusivamente a las palmas o a las plantas e incluso  ser unilaterales y/o únicas (Requena y Requena 2002).
Al contrario de lo que sucede con los adultos, las artralgias relacionadas con el EN solo afecta a una minoría de niños y la duración del proceso cutáneo suele ser en estos más breve  (Kakourou 2001). Nuestra paciente tuvo la originalidad de presentar  artralgias y que el proceso se prolongara más de un mes.
Procedimientos diagnósticos. El diagnostico de EN es esencialmente clínico. La  biopsia se reserva para las formas atípicas o prolongadas (Torrelo 2008). En nuestra paciente lo prolongado y recurrente de las lesiones y la persistencia de la fiebre a pesar de la terapia antiTB, no indujo a realizarla. La muestra obtenida no debió ser adecuada porque el informe anatomopatológico sugería una foliculítis. La evolución ulterior nos hace estar seguro de que realmente se trataba de un EN en el curso de una enfermedad tuberculosa. Dicen Schwartz y Nervi (2007): “Puede hallarse EN en pacientes con Mantoux altamente positivo pero sin foco detectable de infección tuberculosa”. Esto es exactamente lo que creemos que sucedió en nuestra paciente.
 Tratamiento Evidentemente debe ser el de la causa originaria (TB, infección estreptocócica, salmonellosis. Lepra, etc).
Habitualmente el EN remite de forma espontánea en el curso de pocas semanas aconsejándose mientras tanto simplemente reposo. En caso de dolor o inhabituales  fenómenos inflamatorios puede ser conveniente o necesario recurrir a AINES. En caso mala respuesta a los mismos se propone administrar yoduro potásico cuyo mecanismo de acción es por cierto desconocido. Solo en algunos casos rebeldes, y siempre que la patología de base lo permita, es necesario recurrir a los esteroides (sistémicos o en inyección local) considerándose otras alternativas tales como colchicina y cloroquina (ver Requena  y Sánchez Rus (2007), Schwartz y Nervi (2007).

Características básicas del Eritema nodoso

(Schwartz 2007)

• Nódulos rodos, dolorosos y simétricos.
• Localizados generalmente en la cara anterior de las piernas.
• Involucionan en cuestión de semanas adoptando una apariencia de contusión amoratada.

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Recomendaciones  práticas

(Schwartz 2007)

Recomendación clínica                                                                         Evidencia  (*)

La etapa más importante en el manejo del EN es el
tratamiento de la enfermedad subyacente                                                    C

Debe iniciarse terapia cautelar antituberculosa en
pacientes con EN con Mantoux positivo esté o no
identificado el foco infeccioso                                                                     C

En pacientes con EN el dolor puede combatirse con AINES                    C

Puede utilizarse esteroides sistémicos a la dosis de 1 mg/k/día
hasta la resolución del EN si tras una adecuada valoración se
concluye que no lo contraindica la enfermedad subyacente, no
existe riesgo de diseminación bacteriana o sepsis y  se ha
descartado malignopatía.                                                                               C 

Debe considerarse el usom de Colchicina en el EN asociado a
Enfermedad de Behçet                                                                                   C

(*)  Sistema de valoración de evidencia SORT
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Causas de Eritema Nodoso. (Schwartz 2007). Para exhaustividad consultar Requena y Sánchez Yus, 2007 (muy recomendable).

Comunes:

• Idiopáticas (por encima del 55%)
• Infecciones: faringitis estreptocócica (28-48%), Yersinia spp (en Eruropa), micoplasma, Chlamidia, Histoplasmosis, Coccidiodomicosis,  Micobacterias.
• Sarcoidosis (11 a 25%) con adenopatía hiliar bilateral.
• Fármacos (3%): antibióticos (vg., sulfamidas, amoxicilina), contraceptivos orales.
• Embarazo (2-5%).
• Enteropatías (1-4%): enteritis regional, colitis ulcerosa.

Raras:

• Infecciones
• Virales: Herpes simples, Epstein-Barr,  Hepatitis B y C, VIH.
• Bacterianas: Campylobacter spp, rickettsias, Salmonella spp, psitacosis, Bartonellas spp., sufilis.
• Parasitarias: Amebiasis, Giardiasis.

Miscelánea:

Diagnóstico del Eritema nodoso. (Schwartz 2007)

• Hemograma completo con recuento diferencial, VSG y PCR.
• Evaluación de posible infección estreptocócica (vg., Cultivo faríngeo, test rápido de antígeno, ASLO, reacción de cadena de polimerasa).
• Biopsia escicional (reservada para los casos dudosos) siendo las claves histológicas :hallazgo de paniculitis septal, infiltrado linfocítico con neutrófilos, granulomas de Miescher y ausencia de vasculitis y microorganismos.
• Sospecha clínica de enfermedad crónica subyacente (vg., sarcoidosis, tuberculosis): Mantoux, radiografía de tórax.
• Coprocultivo y parasitológico de heces en los pacientes con diarrea o síntomas gastrointestinales; considerar la necesidad de investigar una enfermedad inflamatoria del intestino.

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Diagnóstico diferencial del Eritema nodoso. (Schwartz 2007)

Más frecuentes

• Déficit de alfa-1-antitripsina.
• Paniculitis histiocítica citofágica (linfoma)
• Paniculitis lúpica (Lupus eritematoso profundo).
• Necrosis grasa nodular.

Ocasionales

• Necrobiosis lipídica.
• Xantogranuloma necrobiótico.
• Esclerodermia.
• Granuloma subcutáneo.

Raras

• Paniculitis por frío.
• Paniculitis infecciosa.
• Infiltrados leucémicos de la grasa.
• Lipodistrofia.
• Paniculitis post-esteroides.
• Paniculitis por povidona.
• Esclerederma neonatorum.
• Paniculitis esclerosante.
• Necrosis subcutánea grasa del recién nacido.

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COMENTARIOS ACERCA DE LA SOSPECHA DE TUBERCULOSIS DIGESTIVA

Contemplamos esta posibilidad pero no pudimos confirmarla.
Teóricamente la Tuberculosis digestiva puede ser producida por M. Tuberculosis y, excepcionalmente en los países no desarrollados por M. bovis y M. caprae.
El. mecanismo por el que el M. Tuberculosis alcanza el aparato digestivo es fundamentalmente por vía hematógena y linfática en el curso de la primoinfección tuberculosa. Otra posibilidad es que el paciente bacilífero degluta secreciones respiratorias ricas en el microorganismo. Otra posibilidad, rara en nuestro país pero no en el de procedencia de nuestra paciente, es la infección por M. bovis o M. caprae (bacilos de la vaca y la cabra respectivamente) sea por contacto directo con los animales infectados o por ingestión de los aquellos a partir de leche infectada no sometida a pasteurización.
 “En España, la prevalencia de TB en humanos causados por M. bovis es inferior al 0.8% gracias a los sistemas de prevención (Programa Nacional de Erradicación de la tuberculosis en el ganado bovino) VIVASET 2007.
En Méndez Echevarría et al (2009) puede encontrarse una escueta pero interesante relación de las actuales posibilidades diagnósticas de la tuberculosis.

 

BIBLIOGRAFÍA

• Artola Aizalde E, Gorrotxategui Gorrotxategu P, López Palma F, et al. Eritema nodoso en pacientes pediátricos: un estudio de 22 casos. An Esp Pediatr 1993;39:191-3.

• Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria (VISAVET). Tuberculosis en España, publicado el 30 de marzo de 2007

• Kakouru T, Drosatou P, Psychou F aarón K, Nicolaidou P. Erythema nodosum in children: A prospective study. J Am Acad Dermatol 2001;44;17-21.

• Labbé L, Perel Y, Maleville J, Taïeb A. Erythema nodosum in children: A study of 27 patients. Pediatr Dermatol 1996;13:447-50.

• Marque M, Guillot B, Besis D. Lipoatrophic connective tissue panniculitis. Pediatr Dermatol 2010;27:53-57.

• Méndez Echevarría A, Baquero Artigao F, García Miguel MJ. Tuberculosis. Micobacterias atípicas. En Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría 5ª edición.. J Guerrero Fernández, JA Ruíz Domínguez, JJ Menéndez Suso, A Barrios Tascón. Plubimed, Madrid 2009, p 784-91

• Moraes A, Soares P, Zapata A, Lotito A et al. Panniculitis in childhood and adolescence. Pediatrics International 2006;48:48-53.

• Prendiville JS. Skin-colored cysts and nodules. Erythema nodosum. En Pediatric Dermatology 3rd edition,. L Schachner L, R Hansen edit. Mosby, Edinburg 2003, cap 17, pp 717-9

• Requena L, Requena C.  Erythema nodosum. Dermatol Online J. 2002, 8(1):4.

• Requena L, Sánchez Yus E. Erythema nodosum. Sem  Cutan Med Surg 2007;26:114-25

• Schwartz RA, Nervi SJ. Erythema nodosum: A sign of systemic disease. Am Fam Physician 2007;75:695-700.

• Sota Busselo I, Oñate Vergara E, Perez-Yarza EG, López Palma F et al. An Pediatr (barce)2004;61:403-7.
• Torrelo A, Hernández A. Panniculitis in children. Dermatol Clin 2008;26:491-500.

 

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