MacroProlactinoma

AUTORES: Guerrero-Fdez J.

Fecha de publicación: 01/03/08

Hospital infantil "La Paz", Madrid. España.

Acceda a los comentarios generados por quienes participaron en el Centro de Discusión (Blog).

Los comentarios que siguen no son más que un resumen (un "copiar/pegar") de lo discutido en el foro:

1º Como cualquier buen radiologo diría: primero describe la imagen y luego emite juicios diagnósticos probables. Así pues, nos encontramos ante la presencia de "una tumoración en área selar con extensión supraselar e invasión de seno cavernoso"... esto fue lo que nos contó nuestro neuroradiologo ya que la mayoría de nosotros somos poco duchos en descripciones radiológicas de esta índole.

2º El siguiente paso corre a cargo nuestra, los médicos-pediatras... y como ya decíamos: "las disquisiciones diagnósticas basadas en la imagen nos ayudan a orientar el caso pero nos pueden llevar a una decisión incorrecta"; eso fue lo que "casi" sucedió con el paciente ya que el diagnóstico de presunción fue el de craneofaringioma versus adenoma... y fue por lo primero por lo que se programó una cirugía urgente. Prosigo: como Pediatras, que no cirujanos ni radiologos, tenemos la obligación de ir más allá del resultado de una prueba y por eso aseveramos lo siguiente: EN PRESENCIA DE UNA TUMORACION SELAR (con o sin extensión supraselar) ES OBLIGADO UN ESTUDIO COMPLETO DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO y UNA CAMPIMETRÍA. De este modo, decimos que el estudio hormonal es la "prueba de primerísima elección", antes de decidir cualquier cirugía... y debe esperarse a sus resultados aun en presencia de afectación campimétrica. Dicho esto: PRL de 166 ng/mL, campimetría alterada (cuadrantonopsia).

3º Diagnóstico diferencial de la hiperprolactinemia: ¿un prolactinoma? ¿hiperplasia tirotropa... "adenoma" hipofisario compensatorio a hipotiroidismo primario que eleva la prolactina? ¿sección o compresión de tallo hipofisario por un tumor hipotálamico que eleva la prolactina?. Llegados a este punto, el resto de los ejes hormonales nos dicen lo siguiente (perdonad la falta de unidades):

- T4L 1.2 (VN:0.7-3)
- TSH 4.9 (VN:1.5-6)
- ACTH 38 (VN:30-50)
- Cortisol basal 13 (VN basal:5-20)
- PRL 166 (VN<20)
- FSH y LH prepuberales (sin valor)
- GH basal 3 (sin valor). La velocidad de crecimiento es normal así que obviamos este valor.
- Metabolismo hidrico: no refieren poliuria ni polidipsia, por lo que el estudio dirigido no tiene sentido.

Todo resulta, salvo la prolactina, normal. En cualquier caso, debemos añadir que una prolactina mayor de 100 ng/mL tiene tres origenes: embarazo, lactancia y prolactinoma. La sección/compresión del tallo hipofisario por un tumor de otra estirpe y el hipotiroidismo primario (la TRH elevada compensatoriamente constituye el principal estímulo de la prolactina) son causas de hiperprolactinemia donde las cifras de prolactina no suelen superar los 100 ng/mL, por lo que estas causas casi se pueden descartar desde un principio. Y se nos olvida algo importante y que está "de moda" en los diagnosticos diferenciales de las hiperprolactinemias idiopáticas (fundamentalmente en adultos): la macroprolactinemia, entidad que no tiene nada que ver con el macroprolactinoma (tumor), puede dar cifras falsamente muy elevadas de prolactina. Se trata de un complejo de monomeros de prolactina o prolactina-IgG de más de 100 KDaltons, de escasa actividad y apenas repercusión clínica, comportamiento benigno y que no precisa de estudios ni tratamiento (salvo sintomas). La forma de diferenciar la macroprolactinemia (elevación de prolactina de alto peso molecular) de la hiperprolactinemia real requiere de una prueba con polietilenglicol (PEG) que separa la prolactina normal de la agregada (macroprolactina); se habla de macroprolactinemia si los niveles de prolactina son normales y los de macroprolactina supera en 60% del total. Por tanto, la macroprolactinemia es un trastorno "analítico" mientras que el macroprolactinoma es un tumor productor de prolactina.

4º Macroprolactinoma. Adenoma benigno productor de prolactina mayor de 1cm. Con este diagnóstico, exclusivamente clínico (no requiere biopsia), se trata con cabergolina (agonista dopaminérgico). En un mes la prolactina del paciente disminuye a 6 ng/mL y la imagen casi se normaliza en 6 meses.

---

Página principal